Rannsóknir hafa sýnt að annað prótein kallast tau er ábyrgur fyrir fyrstu einkennum Alzheimer-sjúkdómur og þessar upplýsingar geta hjálpað til við að þróa meðferðir.
Alzheimer Sjúkdómur (AD) eða einfaldlega Alzheimer hefur enga lækningu og það er heldur ekki hægt að koma í veg fyrir það. Fresta upphafi einkenna um Alzheimer í allt að 10-15 ár getur vissulega haft áhrif á líf sjúklingar, fjölskyldur þeirra og heilbrigðisstarfsmenn. Eins og er er aðeins hægt að greina seint á AD og á þeim tíma er starfsemi heilans að mestu veik. Helstu eiginleikar Alzheimer er uppsöfnun veggskjölds og gallað prótein í kringum taugafrumur inni í heilanum sem bera ábyrgð á framgangi Sjúkdómurinn. Margar rannsóknir sýna að hærra stig af prótein amyloid í Heilinn eru mjög fyrstu vísbendingar um þróun AD. Flestar rannsóknir á Alzheimer-sjúkdómur hefur einbeitt sér að því að skilja hvernig þetta prótein amyloid beta safnast fyrir í heilanum. Positron Emission Tomography (PET) myndgreiningartækni hefur verið notuð til að sjá útfellingar amyloid hjá Alzheimerssjúklingum. Þessar myndir og greining á heilavef hefur sýnt að fólk með Alzheimer hefur örugglega meiri uppsöfnun amyloids prótein í heila þeirra miðað við heilbrigt fólk.
Er annað prótein ábyrgð?
Þó að það sé séð að jafnvel eftir að amyloid beta safnast upp og Alzheimer-sjúkdómurinn er á fyrsta stigi, eru margir sjúklingar enn með vitsmunalegan ferla - bæði minni og hugsun - mjög ósnortinn. Þetta er til marks um atburðarás þar sem amyloid prótein hlýtur að vera að breytast fyrst og svo hlýtur einhver annar þáttur að vera ábyrgur sem vísindamenn spáðu að gæti verið annar prótein til staðar inni í heilafrumum sem kallast tau. Það gæti jafnvel verið sambland af hvoru tveggja vegna þess að sjúklingur gæti sýnt væga vitræna skerðingu. Athyglisvert er að jafnvel fólk sem hefur engin merki um Alzheimer hefur stundum amyloid prótein safnast upp í heila þeirra. Nýlegar rannsóknir hafa vakið áhuga á tau prótein sem þó hefur verið tengt sjúkdómnum en hefur ekki verið í brennidepli í miklum rannsóknum. Ein hindrun í að stunda nám á tau prótein hefur verið sú að ekki ífarandi leið til að fá mynd af þessu próteini inni í heila lifandi manns hefur aðeins verið náð upp á síðkastið. Vísindamenn við Washington University School of Medicine, St. Louis hafa notað áður óþekkt myndgreiningarefni sem binst tau próteininu (án þess að valda aukaverkunum) sem gerir það sýnilegt í PET skönnun. Í rannsókn sinni ætluðu þeir að skilja mikilvægi tau sem merki um vitræna hnignun - mikilvægan eiginleika Alzheimer. Rannsókn þeirra er birt í Science Þýðingarlækningar.
Í rannsókninni gengust 46 þátttakendur - 36 heilbrigðir fullorðnir og 10 sjúklingar með væga AD - í heilamyndgreiningu sem notaði nýja PET myndgreiningarefnið. Heilamyndir þeirra voru síðan bornar saman til að skilja hnignun á vitrænum hæfileikum vegna AD. Umfang vitrænnar skerðingar var metið með mælingum á heila- og mænuvökva, klínískri vitglöpum og pappírsprófum fyrir minni og aðra heilastarfsemi. Alvarleiki vitsmunalegrar truflunar var greind ásamt myndum. Niðurstöður sem sáust hjá 10 sjúklingum (með væga AD) í PET-skönnun sýndu greinilega að tau spáir betur fyrir um einkenni vitsmunalegrar hnignunar samanborið við amyloid. Og tau prótein gæti verið nánar tengt einkennum eins og minnistapi. Þetta nýja tau prótein (kallað T807) er talið vera mikilvægt í fyrsta lagi að skilja framvindu Alzheimer og í öðru lagi að safna upplýsingum um hvaða hlutar heilans eru fyrir áhrifum og taka þátt í framgangi sjúkdóms. Þó aukið tau prótein sé nú þegar þekkt merki um Alzheimer en í fyrsta skipti hefur verið bent á svæði í heilanum sem safna þessum óeðlilegu próteinum. Svo lengi sem tau er sett í hippocampus heilans þolist það vel. Útbreiðsla þess á önnur svæði eins og tvinnablaða (sem tengist minnisvinnslu) getur verið skaðleg sem endurspeglast í minnis- og athyglisprófum. Þetta gerir hugsanlega notkun tau sem greiningartæki. Slíkt ástand átti ekki við um amyloid prótein og þetta staðfesti að tau prótein getur sagt nákvæmari fyrir um hvenær einstaklingur er að breytast frá frumstigi - án einkenna - í væg Alzheimer sjúkdómur. Sambland af bæði amyloid og tau gæti líka verið ábyrg. Rannsóknin hefur þó nokkrar takmarkanir vegna þess að myndirnar eru í grundvallaratriðum „ein skyndimynd“ af heilanum á einum tímapunkti og þær geta ekki að öllu leyti lýst tengslum tau og andlegrar hrörnunar.
Þar sem myndgreiningarefni eru nú fáanleg fyrir bæði amyloid beta og tau, getur umræðan um hvor þeirra er mikilvægari haldið áfram en hægt er að nota nauðsynleg tæki til að rannsaka áhrif tilraunameðferða sem miða að báðum þessum próteinum. Nýja myndgreiningarefnið fyrir tau er þegar samþykkt fyrir klínískar rannsóknir og hægt er að nota það í heilamyndgreiningu fyrir ýmsar sjúkdómar sem fela í sér hækkað tau prótein - til dæmis heilaskaða eða áverka. Það er gríðarleg von um að fyrri greining á Alzheimerssjúkdómi gæti hjálpað til við að hanna lyf til að byggja upp amyloid og tau prótein. Vísindamenn leggja bjartsýnir til persónulega Alzheimer meðferð í framtíðinni sem byggist á nákvæmri atburðarás í heila sjúklings.
***
{Þú getur lesið upprunalegu rannsóknarritgerðina með því að smella á DOI hlekkinn sem gefinn er upp hér að neðan á listanum yfir tilvitnaðar heimildir}
Heimildir)
Brier MR 2018. Tau og Ab myndgreining, CSF mælingar, og vitsmuna í Alzheimerssjúkdómi. Vísindi þýðingu Læknisfræði. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
