Það er vitað að Covid-19 eykur hættuna á hjartaáfall, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic bólga initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the Hjarta and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac átfrumur and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Það er vitað að COVID-19 eykur hættuna á hjartaáfalli, heilablóðfalli og Long COVID. Yfir 50% fólks sem fær COVID-19 finnur fyrir bólgu eða skemmdum á hjarta. Það sem ekki var vitað er hvort skaðinn á sér stað vegna þess að veiran sýkir hjartavefinn sjálfan, eða vegna kerfisbundinnar bólgu sem koma af stað ónæmissvörun líkamans við veirunni.
Ný rannsókn varpar ljósi á tengslin milli alvarlegra lungnaskaða í alvarlegum COVID-19 og bólgu sem getur leitt til fylgikvilla í hjarta og æðakerfi. Rannsóknin beindist að ónæmisfrumum sem kallast hjartaátfrumur, sem venjulega gegna mikilvægu hlutverki við að halda vefnum heilbrigðum en verða bólgueyðandi til að bregðast við meiðslum eins og hjartaáfalli eða hjartabilun.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
Það kom í ljós að SARS-CoV-2 sýkingin jók heildarfjölda átfrumna hjarta í bæði mönnum og músum. Sýkingin olli því að átfrumur hjartans breyttust frá eðlilegri starfsemi sinni í að verða bólgueyðandi. Bólguátfrumur skaða hjartað og restina af líkamanum.
Rannsókn var hönnuð á músum til að kanna hvort svörunin sem þær sáu gerðist vegna þess að SARS-CoV-2 sýkti hjartað beint eða vegna þess að SARS-CoV-2 sýkingin í lungum var nógu alvarleg til að gera átfrumu hjartans bólgueyðandi. Þessi rannsókn líkti eftir lungnabólgumerkjum, en án þess að raunverulegur vírus væri til staðar. Það kom í ljós að jafnvel í fjarveru víruss sýndu mýsnar ónæmissvörun nægilega sterk til að framleiða sömu hjartaátfrumubreytingu sem sást bæði hjá sjúklingum sem dóu af COVID-19 og músum sem voru sýktar af SARS-CoV-2 sýkingu .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a Covid infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
Athyglisvert var að það kom einnig í ljós að blokkun á ónæmissvörun með hlutleysandi mótefni í músunum stöðvaði flæði bólguátfrumna hjartans og varðveitti starfsemi hjartans. Þetta gefur til kynna að þessi nálgun (þ.e. bæla bólgu gæti dregið úr fylgikvillum) hafi meðferðarmöguleika ef hún reynist örugg og árangursrík í klínískum rannsóknum.
***
Tilvísanir:
- NIH. Fréttatilkynningar - Alvarleg lungnasýking meðan á COVID-19 stendur getur valdið skaða á hjarta. Sent 20. mars 2024. Fæst á https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Bráð öndunarerfiðleikaheilkenni af völdum veira veldur hjartavöðvakvilla með því að kalla fram bólguviðbrögð í hjartanu. Hringrás. 2024;0. Upphaflega birt 20. mars 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
