Rannsókn bendir til þess að nýtt prótein tekur þátt í þróun glútenóþols sem getur verið lækningalegt markmið.
Næstum 1 af hverjum 100 þjást af glútenóþol, algengur erfðasjúkdómur sem stundum gæti einnig stafað af umhverfisþáttum og mataræði. Fólk sem þjáist af glútenóþol Sjúkdómurinn þróa næmni fyrir glúteni - finnst í hveiti, rúgi og byggi. Þessi sjúkdómur er alvarlegur sjálfsofnæmissjúkdómur í þörmum okkar þar sem ónæmiskerfið okkar kallar fram viðbrögð gegn eigin frumum líkamans – þess vegna „sjálfsofnæmi“ – þegar einhver Matur sem inniheldur glúten er neytt. Þessi neikvæða viðbrögð ónæmiskerfisins skemma yfirborð smáþarma. Upphaflega fannst glútenóþol í löndum með hærri hvíta íbúa, nú er einnig greint frá því í þýðum. Því miður er engin lækning til við glútenóþoli og þörf sjúklinga á að fylgjast vel með mataræði sínu sem er eina meðferðin sem til er.
Tengsl á milli glútenóþols og blöðruhálskirtils bandvefssjúkdómur
Celiac sjúkdómur kemur einnig ofar fram (um næstum þrisvar sinnum) hjá fólki sem þjáist af blöðrubólga þar sem það er ákveðinn samtími á milli þessara tveggja sjúkdóma. Í slímseigjusjúkdómum safnast þykkt og klístrað slím upp í lungum og þörmum, aðallega af völdum stökkbreytinga í geni fyrir prótein CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). CFTR prótein gegnir lykilhlutverki við að halda slíminu fljótandi. Svo, þegar þetta jónaflutningsprótein myndast ekki, byrjar slím að stíflast og þessi bilun kallar einnig fram önnur erfið viðbrögð í lungum, þörmum og öðrum líffærum, aðallega vegna þess að ónæmiskerfið fer í gang. Þessi viðbrögð eða áhrif eru mjög svipuð því sem glúten veldur hjá glútenóþolssjúklingum. Þess vegna er verið að skilja að þessar tvær truflanir séu tengdar.
Vísindamenn frá Ítalíu og Frakklandi ætluðu sér að skilja eðli tengsla milli glúteinóþols og slímseigjusjúkdóms á sameindastigi í rannsókn sinni sem birt var í EMBO tímaritið. Þar sem glúten er mjög erfitt að melta fara lengri próteinhlutar þess inn í þörmum. Vísindamenn notuðu þarmafrumulínur úr mönnum á rannsóknarstofunni sem eru viðkvæmar fyrir glúteni. Það sást að einn ákveðinn próteinhluti (eða peptíð) sem kallast P31-43 er fær um að bindast beint við CFTR og skerða virkni þess. Og þegar virkni CFTR er hindrað, kemur frumustreita og bólga af stað. Vísindamenn komust að þeirri niðurstöðu að CFTR skipti sköpum við að miðla glútennæmi hjá glútenóþolssjúklingum.
Eitt tiltekið efnasamband sem kallast VX-770 gæti hamlað víxlverkun á milli peptíðsins P31-43 og CFTR próteinsins með því að hindra virka staðinn á markprótíninu. Svo, þegar þarmafrumur eða vefir úr mönnum, sem safnað var frá glútenóþolssjúklingum, voru forræktaðar með VX-770, átti víxlverkunin milli viðbætts peptíðs og próteinsins ekki sér stað og því var ónæmisviðbrögð alls ekki framkölluð. Þetta merkir VX-770 sem nauðsynlegt til að vernda glútennæmar þekjufrumur fyrir slæmum áhrifum glútenneyslu. Hjá glútennæmum músum veitir VX-771 vernd gegn glúteneinkennum í þörmum.
Þessi rannsókn er efnilegt fyrsta skref í átt að þróun meðferðar með hemlum á próteini CFTR sem getur meðhöndlað slímseigjusjúkdóm og getur einnig verið upphafspunktur fyrir þróun hugsanlegrar meðferðar við glútenóþoli. Fleiri klínískar rannsóknir eru nauðsynlegar til að greina skammt og gjöf hugsanlegra CFTR hemla. Niðurstöður gætu hjálpað sjúklingum sem hafa glútenóþol að geta notað lyf án þess að breyta eða takmarka mataræði þeirra.
***
{Þú getur lesið upprunalegu rannsóknarritgerðina með því að smella á DOI hlekkinn sem gefinn er upp hér að neðan á listanum yfir tilvitnaðar heimildir}
Heimildir)
Villella VR o.fl. 2018. Sjúkdómsvaldandi hlutverk fyrir cystic fibrosis transmembrane conductance regulator í glútenóþol. EMBO tímaritið. https://doi.org/10.15252/embj.2018100101
